美国加州大学伯克利分校Nir Yosef等研究人员合作发现，Th17细胞的代谢重塑影响自身免疫。这一研究成果7月2日在线发表于《细胞》。
研究人员报道了Compass，这是一种基于单细胞RNA测序和通量平衡分析来表征细胞代谢状态的算法。研究人员应用Compass将代谢状态与辅助性T细胞17(Th17)功能变异性(致病潜力)相关联，并恢复了糖酵解和脂肪酸氧化之间的代谢转换，这类似于已知的Th17/调节性T细胞(Treg)差异，并通过代谢分析得以验证。Compass还预测了Th17的致病性与精氨酸和下游多胺代谢有关。
事实上，多胺相关酶的表达在致病性Th17中增强，而在Treg细胞中受到抑制。多胺代谢的化学和遗传扰动抑制了Th17细胞因子，促进了Foxp3的表达，并将Th17细胞的转录组和表观基因组重塑为Treg样状态。多胺途径的体内扰动改变了致脑炎T细胞的表型，并减轻了中枢神经系统自身免疫中的组织炎症。
据介绍，代谢是免疫细胞功能的主要调节器，但研究单个细胞的代谢状态仍然很困难。
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