北京协和医院风湿免疫科张?@教授等在最近完成的一项关于系统性红斑狼疮（SLE）发病机制的研究中，在国际上首次报道了CD4+CD25-FoxpT3+细胞亚群与初发的SLE患者病情发生、发展关系非常密切，从而对SLE的发病机制作出了重要修订，该研究结果日前发表在国际知名的《风湿病学年鉴》和《临床实验免疫学杂志》上，引起了国际医学界的关注。
 
　　SLE作为典型的、复杂的自身免疫性疾病，多年来学者们对其病因及发病机制的研究并未得到明确结论。协和医院研究组选择了44例初发并未经激素和免疫抑制剂治疗的SLE患者为研究对象，以排除治疗对研究结果的干扰。他们根据美国风湿病学会的SLE分类标准和SLE疾病的活动积分，将患者分为活动组和不活动组，并征集21例性别和年龄匹配的健康志愿者作为对照组，使用流式细胞仪对其外周血T细胞亚群进行多种表型分析和细胞内染色分析，同时使用H3同位素增殖实验等检测T细胞亚群体外抑制功能，进行失能状态分析。
 
　　通过细胞表型分析和功能检测等研究发现，与传统的基础免疫学概念里被称为经典调节性T细胞的CD4+CD25+FoxpT3+细胞亚群的“正牌警察”身份相比，新发现的CD4+CD25-FoxpT3+细胞亚群是一种异常活化的T细胞。此项研究还对经典调节性T细胞的细胞核内标记物Foxp3作为正牌警察的“信物”提出质疑。因为在这群“疑似警察”CD4+CD25-T细胞细胞核内同样找到了Foxp3标记物，提示Foxp3并不能作为确认经典调节性T细胞的标志指标。研究还提示：在狼疮细胞中Th17调控因子IL-6表达异常并可下调调节性T细胞中FoxP3表达，这一发现对“Foxp3是调节T细胞的标记性转录因子”的经典概念是一个颠覆性的挑战，也为搞清SLE的发病机制、改进治疗、改善预后提供了新的思路。