近日，中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所的研究人员，最新研究发现新病毒诱导I型干扰素负性调控机制，即信号分子TBK1通过不同的拼接产生另外一种新的剪切体TBK1s，负性调控病毒诱导的I型干扰素途径。 先关研究论文发表在最新一期出版的《生物化学杂志》杂志上。  

　　病毒攻击机体时最先能够被天然免疫系统的模式识别受体(PRR)所识别，RIG-I解螺旋酶结构域可以和病毒RNA结合，导致构象发生变化，然后通过CARDs招募VISA，启动下游信号激活IRF3，使机体快速产生I型干扰素以抵抗外界病毒的感染。I型干扰素在抗病毒过程中发挥了关键的作用，而它的表达又是受到精细的调控。一方面，许多病毒就是通过影响I型干扰素的产生来逃避免疫系统的监督；另一方面，机体自身也通过精确调控I型干扰素以防止过度的表达造成对机体的损害。  

　　在这项研究中，研究人员发现TBK1通过不同的拼接产生另外一种形式，并把它命名为TBK1s。TBK1是在病毒感染过程中激活I型干扰素途径的关键激酶，而邓位文等发现的TBK1s,  它缺失TBK1外显子3-6。TBK1s可以通过与RIG-I相互作用，破坏RIG-I与下游接头蛋白VISA的相互作用，从而抑制由仙台病毒(Sendai  Virus，SeV)引起的IRF3入核以及I型干扰素的产生。在HCV慢性感染的病人外周血细胞中，发现TBK1s的表达高低与HCV慢性感染相关联。本研究成果对进一步丰富I型干扰素产生的调控网络、了解机体抵抗病毒入侵并保持免疫平衡具有重要的意义。
  
　　病毒感染是个极其复杂的过程，感染方式多样，结果各异，病毒属于亚细胞结构，只有属于自己的核酸及其他一些必需的最简结构。总的说来，病毒是一种最纯粹的生物，他对于我们理解物种的产生和基因的演变是很有用的。